La pollution urbaine altère-t-elle la fonction cardiaque ?

Divisez un groupe de rats sains en deux. A l'un, faites-lui inhaler dans des conditions mimant la pollution citadine, du monoxyde de carbone (MO). A l'autre, de l'air pur. Résultats : l'exposition prolongée au CO dans ces conditions conduit chez le rat sain "à des modifications de la morphologie et de la fonction cardiaque". Cette étude, publiée dans la revue American Journal of Respiratory and Critical Care Medecine le 15 mars dernier, a été menée par des chercheurs du CNRS au laboratoire UMR-637 (Inserm/Université de Montpellier 1 et 2), en collaboration avec des chercheurs de l'Université d'Avignon. Tout part d'une question : "les études épidémiologiques relient la pollution atmosphérique au monoxyde de carbone (CO) de type urbain à des accidents cardiovasculaires et un risque accru de mortalité cardiaque, notamment chez des sujets fragilisés par une pathologie sous-jacente, explique le communiqué du CNRS rendant compte de ces résultats. Cependant, chez les sujets sains, les effets du CO sont mal cernés et les mécanismes cellulaires peu étudiés". C'est tout l'objet de cette recherche, dont les résultats doivent maintenant vérifiés chez l'homme. La survenance de pathologies chez les rats sains exposés tendrait ainsi à montrer que la pollution pourrait être néfaste même chez des sujets non fragiles.

Insuffisance cardiaque

Quels sont donc les effets chez le rat sain ? Concrètement, après quatre semaines d'évaluation, les chercheurs se sont rendus compte que "chez les rats du groupe CO (donc exposés au monoxyde, NDLR), on observe des différences au niveau du ventricule gauche, ainsi que des signes de stress et de remodelage cardiaque localisés. Au niveau cellulaire, les cardiomyocites présentent des défauts de contractibilité et des troubles du rythme. Un état 'hyperadrénergique' modéré, révélateur d'un état de stress et connu pour son implication dans le développement de l'hypertrophie cardiaque et de la fibrose, de tachycardies, et de risques de mort subite cardiaque, est également observé. Enfin, un dysfonctionnement des échanges calciques dans les cardiomyocytes est également mis en évidence, pouvant déclencher des extrasystoles et des tachycardies ventriculaires à risque de mort subite." N'en jetez plus ! Plus simplement, chez les rats sains, l'exposition chronique au CO entraîne une insuffisance cardiaque. A noter que ces mêmes chercheurs ont également mis en évidence que cette exposition à la pollution urbaine en CO "augmente de manière très significative les dommages cardiaques induits par un infarctus du myocarde."

A suivre...

Les recherches continuent pour savoir si ces résultats observés chez les rats se vérifient chez l'homme. "Des résultats préliminaires semblent néanmoins montrer que chez l'Homme sain, après un test d'effort, il existe une corrélation entre le taux de carboxy-hémoglobine dans le sang, représentatif du CO atmosphérique analysable par une simple prise de sang, et la survenue d'évènements arythmiques", précise le CNRS. Mais "dans quelles conditions et après quelle durée d'exposition, les effets observés au niveau cellulaire entraînent des effets pathologiques in vivo plus sévères chez l'animal, puis chez l'Homme ?" C'est tout l'objet des études en cours. A suivre donc.